اثبات انتقال آسیب‌های DNA چرنوبیل به نسل‌های بعدی

پژوهشگران برای نخستین بار ارتباط میان‌نسلی آسیب‌های DNA ناشی از پرتوهای یونیزان (IR) آزاد شده در فاجعه هسته‌ای چرنوبیل در سال ۱۹۸۶ را اثبات کرده‌اند. این یافته نشان می‌دهد که ردپای ژنتیکی این فاجعه اکنون در فرزندان افرادی که در آن زمان در معرض پرتوها قرار گرفته بودند، قابل مشاهده است.

رویکرد نوین در بررسی جهش‌های ژنتیکی

مطالعات پیشین در اثبات قطعی انتقال آسیب‌های ژنتیکی از والدین به فرزندان ناشی از پرتوهای یونیزان ناموفق بودند. اما در پژوهش جدید، تیمی از دانشگاه بن آلمان رویکردی متفاوت را در پیش گرفتند. آن‌ها به جای جست‌وجوی جهش‌های کاملاً جدید، بر «جهش‌های خوشه‌ای نوپدید» یا cDNM تمرکز کردند. این جهش‌ها شامل دو یا چند تغییر ژنتیکی نزدیک به هم در DNA کودکان هستند که در والدین وجود ندارند و می‌توانند نشان‌دهنده شکستگی‌های DNA والدین در اثر تماس با پرتوها باشند.

«ما افزایش قابل‌توجهی در تعداد cDNMها در فرزندان والدین در معرض پرتو مشاهده کردیم و همچنین ارتباط بالقوه‌ای میان برآورد دوز پرتو دریافتی و تعداد این خوشه‌های جهشی در فرزندان یافتیم.»

این مطالعه نخستین پژوهشی است که شواهدی از اثر میان‌نسلی مواجهه طولانی‌مدت پدران با دوزهای پایین پرتو یونیزان بر ژنوم انسان ارائه می‌دهد.

چگونگی انجام پژوهش و نتایج کلیدی

یافته‌های این پژوهش بر اساس توالی‌یابی کامل ژنوم سه گروه به دست آمده است:

• ۱۳۰ فرزند از کارکنان پاکسازی حادثه چرنوبیل.
• ۱۱۰ فرزند از اپراتورهای رادار نظامی آلمان که احتمالاً در معرض پرتوهای پراکنده قرار گرفته بودند.
• ۱,۲۷۵ فرزند از والدینی که در معرض پرتو قرار نگرفته بودند (گروه کنترل).

نتایج آماری تفاوت‌های معناداری را نشان داد:

این ارقام حتی پس از اصلاحات آماری نیز معنادار باقی ماندند. همچنین، مشخص شد که با افزایش دوز پرتو دریافتی والد، تعداد خوشه‌های جهشی در فرزند نیز افزایش می‌یابد. این یافته با نظریه تولید «گونه‌های فعال اکسیژن» توسط پرتوها که می‌توانند رشته‌های DNA را بشکنند، هم‌خوانی دارد.

میزان خطر و محدودیت‌های پژوهش

خبر امیدوارکننده این است که خطر احتمالی برای سلامت فرزندان بسیار اندک به نظر می‌رسد. در این مطالعه، فرزندان والدین در معرض پرتو، افزایش محسوسی در خطر ابتلا به بیماری‌ها نشان ندادند. این امر عمدتاً به دلیل رخ دادن بسیاری از این جهش‌های خوشه‌ای در بخش‌های «غیرکُدکننده» DNA است که مستقیماً مسئول تولید پروتئین‌ها نیستند.

«با توجه به افزایش کلیِ اندک cDNMها پس از مواجهه پدر با پرتو یونیزان و همچنین سهم نسبتاً کوچک بخش‌های کُدکننده پروتئین در ژنوم، احتمال اینکه بیماری‌ای در فرزندان والدین در معرض پرتو مستقیماً ناشی از یک cDNM باشد، بسیار ناچیز است.»

این پژوهش با محدودیت‌هایی نیز همراه بود؛ از جمله برآورد میزان مواجهه اولیه با پرتوها بر اساس سوابق تاریخی و دستگاه‌های قدیمی، و همچنین احتمال سوگیری به دلیل داوطلبانه بودن مشارکت در مطالعه. با این وجود، این یافته‌ها اهمیت رعایت اصول ایمنی و پایش دقیق افراد در معرض خطر را دوچندان می‌کند. پژوهشگران تأکید می‌کنند که احتمال انتقال تغییرات ژنتیکی ناشی از پرتو به نسل بعد، برای والدینی که در معرض دوزهای بالاتر و طولانی‌مدت‌تر از حد ایمن قرار گرفته‌اند، نگرانی ویژه‌ای ایجاد می‌کند.

این پژوهش در مجله Scientific Reports منتشر شده است.