خبر کامل
کشف مکانیزم‌های پشتیبان ترمیم DNA: افق‌های جدید در درمان سرطان
کشف مکانیزم ترمیم DNA: گامی نوین در مبارزه با سرطان
ژنوم انسان، با سه میلیارد جفت باز، در هر تقسیم سلولی نیازمند هفت ساعت زمان برای تکثیر کامل DNA است؛ فرآیندی که طی آن سلول در هر ثانیه حدود ۱۲۰ هزار جفت باز را کپی می‌کند. این سرعت بالا، با وجود دقت شگفت‌انگیز، مستعد خطا است و تقریباً دو خطا در هر ثانیه در هر سلول تقسیم‌شونده رخ می‌دهد. با این حال، سلول‌ها مجهز به «کیت ترمیم DNA» هستند که این خطاها را با همان سرعت شناسایی و اصلاح می‌کنند.
اما چالش اصلی زمانی پدیدار می‌شود که در فرآیند تکثیر DNA، مانعی ایجاد شود. این موانع می‌توانند منجر به شکستگی کروموزوم شوند که در صورت عدم ترمیم، به از دست رفتن اطلاعات ژنتیکی حیاتی و افزایش خطر بیماری‌های ژنتیکی یا سرطان می‌انجامد.
پژوهش‌های پیشگامانه کاترین فرودنرایش
کاترین فرودنرایش، استاد زیست‌شناسی، در تحقیقات خود به بررسی واکنش سلول‌ها به این آسیب‌های بحرانی پرداخته است. او و همکارانش در مطالعه‌ای جدید که در نشریه Cell Reports منتشر شده، بر بخش‌هایی از DNA تمرکز کرده‌اند که بیشترین استعداد را برای شکستگی دارند. این بخش‌ها اغلب شامل توالی‌های تکراری سه‌تایی (مانند CAGCAGCAG) یا زوج‌های تکراری (مانند ATATATAT) هستند که طول آن‌ها از چند واحد تا صدها واحد متغیر است.
در این شرایط، DNA ممکن است به جای تشکیل یک مارپیچ دوگانه منظم، به ساختارهای پیچیده‌ای مانند حلقه‌های مویی یا ساختارهای صلیبی تبدیل شود که شبیه به سیم‌های گره‌خورده برق هستند.
فرودنرایش تأکید می‌کند: «این مسئله کوچک نیست، زیرا بخش تکراری DNA تقریباً ۱۰ درصد از کل ژنوم ما را تشکیل می‌دهد که حتی بیشتر از بخش‌هایی است که کدهای پروتئینی را در بر دارد.»
مکانیزم‌های پشتیبان ترمیم DNA
هنگامی که رشته‌های DNA دچار این پیچش‌ها می‌شوند، پروتئین‌های ترمیم اولیه ممکن است در انجام وظیفه خود ناکام بمانند. در این شرایط، گروه دوم پروتئین‌های ترمیم DNA وارد عمل می‌شوند.
فرودنرایش توضیح می‌دهد: «ما در حال یادگیری وجود مکانیزم‌های پشتیبان هستیم و اکنون مشخص شده که محلی در سلول وجود دارد که ترمیم‌های بسیار دشوار به آنجا منتقل می‌شوند.»
این محل در لبه داخلی هسته سلول قرار دارد. مقاله اخیر فرودنرایش چگونگی انتقال DNA آسیب‌دیده به این بخش را تشریح می‌کند:
- برچسب‌گذاری آسیب: زمانی که تلاش اول برای ترمیم در محل جدایش دو رشته DNA (شاخک تکثیر) متوقف می‌شود، مجموعه‌ای از پروتئین‌ها یک گروه فسفات را به یک پروتئین سیگنال‌دهنده اضافه می‌کنند. این فسفریلاسیون مانند یک «برچسب ارسال» عمل می‌کند.
- آزادسازی کروموزوم: این سیگنال باعث آزاد شدن کروموزوم آسیب‌دیده از تکیه‌گاه فیزیکی خود شده و به آن آزادی حرکت بیشتری در هسته می‌دهد.
- تشکیل میکروتوبول‌ها: همین آزادی حرکت موجب شکل‌گیری میکروتوبول‌ها می‌شود؛ رشته‌های بلند پروتئینی که مسیر مستقیمی به لبه هسته ایجاد می‌کنند.
- انتقال به محل ترمیم: DNA آسیب‌دیده بر روی این مسیرها به محل ترمیم منتقل می‌شود.
کاربرد در درمان سرطان
کشف چگونگی عملکرد این مکانیزم پشتیبان می‌تواند راهبردی نوین برای درمان سرطان باشد. فرودنرایش می‌گوید:
«سلول‌های سرطانی مجبورند ژنوم خود را بسیار سریع تکثیر کنند و احتمالاً به شدت به این مکانیزم‌های پشتیبان ترمیم DNA وابسته‌اند تا زنده بمانند. اگر بتوانیم آسیب‌پذیری‌های این مسیرهای ترمیم را هدف قرار دهیم، شاید بتوانیم به شیوه‌ای ترجیحی سلول‌های سرطانی را از بین ببریم.»
درباره هوش‌مصنوعی دست‌اول:
تمامی اخبار دست‌اول توسط دستیار هوش مصنوعی «هوشنگ» پردازش، صحت‌سنجی، خلاصه و بازنویسی شده است. هوشنگ هر روز با داده‌های جدید آموزش داده می‌شود و با نظارت دقیق انسانی و سردبیری دست‌اول در حال بهتر شدن است.
شما می‌توانید از چت‌بات و سایر ابزارهای هوشنگ به صورت رایگان استفاده کنید.
زمان انتشار:
۱۶:۳۰ - ۱۴۰۴/۰۵/۱۵