خبر کامل
کشف سازوکار جدید ارسال پیام درد توسط نورون‌ها؛ مسیر ساخت داروهای ایمن‌تر
کشف یک سازوکار عصبی کاملاً جدید
پژوهشگران در یک دستاورد علمی مهم، سازوکار کاملاً جدیدی را در نحوه ارسال پیام‌های درد توسط نورون‌ها شناسایی کرده‌اند. این مکانیسم که در فضای خارج از سلول فعال می‌شود، می‌تواند مسیر توسعه نسل جدیدی از داروهای ضد درد ایمن‌تر و مؤثرتر را متحول سازد.
این مطالعه که توسط پژوهشگران دانشگاه تولین و با همکاری هشت مرکز تحقیقاتی برجسته دیگر انجام شد، نشان داد که نورون‌ها آنزیمی به نام VLK را به خارج از سلول ترشح می‌کنند. این آنزیم با فعال‌کردن مسیرهای درد در فضای بیرونی سلول، نقش کلیدی در احساس درد پس از آسیب ایفا می‌کند. یافته‌های این پژوهش در مجله معتبر Science منتشر شده است.
نتایج آزمایشگاهی و تأثیر VLK بر درد
بر اساس نتایج به‌دست‌آمده از آزمایش‌ها بر روی موش‌ها، حذف آنزیم VLK در نورون‌های درد حیوانات، منجر به کاهش چشمگیر درد پس از جراحی شد؛ نکته حائز اهمیت این است که این تغییر، هیچ‌گونه اختلالی در حرکت یا حس طبیعی حیوانات ایجاد نکرد. همچنین، افزایش میزان این آنزیم در موش‌ها، واکنش درد را تشدید کرد.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که می‌توان بر مسیرهای درد تأثیر گذاشت، بدون اینکه نیازی به دست‌کاری گیرنده‌های حساس و پرخطر در داخل سلول باشد.
متیو دالوا، مدیر مؤسسه مغز دانشگاه تولین و سرپرست این پژوهش، تأکید می‌کند: «این کشف درک بنیادی دانشمندان از ارتباط نورون‌ها را تغییر می‌دهد. نورون‌ها می‌توانند با ترشح آنزیم VLK، پروتئین‌های موجود بر سطح سلول‌های دیگر را تغییر داده و پیام‌های درد را از بیرون سلول فعال کنند. این مکانیسم بدون ایجاد اختلالی در حرکت یا حس طبیعی انجام می‌شود.»
پژوهشگران همچنین مشخص کردند که نورون‌های فعال، VLK را در فضای میان‌سلولی رها می‌کنند و این آنزیم توان گیرنده‌ای را تقویت می‌کند که با درد، یادگیری و حافظه مرتبط است. حذف این آنزیم عملاً درد پس از جراحی در موش‌ها را از بین برد، در حالی که رفتار و درک محیطی حیوان کاملاً طبیعی باقی ماند.
افق‌های تازه در طراحی داروهای ضد درد
این مطالعه یکی از نخستین نمونه‌هایی است که نقش فسفریلاسیون را در فضای خارج سلول نشان می‌دهد. به گفته دالوا، این پدیده می‌تواند راه‌های ساده‌تری برای طراحی دارو فراهم کند، زیرا دیگر لازم نیست داروها برای تأثیرگذاری وارد سلول شوند و این موضوع به طور چشمگیری خطر عوارض جانبی را کاهش می‌دهد.
تد پرایس، استاد علوم اعصاب و از نویسندگان این پژوهش، بیان می‌کند: «این کشف به قلب درک ما از انعطاف‌پذیری سیناپسی مربوط است؛ یعنی همان سازوکاری که توضیح می‌دهد ارتباط نورون‌ها چگونه تغییر می‌کند. این یافته‌ها پیامدهای گسترده‌ای برای علوم اعصاب دارند، زیرا نشان می‌دهند درد، یادگیری و حافظه از مسیرهای مولکولی مشترکی استفاده می‌کنند.»
همکاری‌های گسترده علمی
این پژوهش حاصل همکاری گسترده محققان از مراکز زیر است:
- دانشگاه تولین
- دانشگاه تگزاس در دالاس
- مرکز سرطان اِم‌دی اندرسون
- دانشگاه هیوستون
- دانشگاه پرینستون
- دانشگاه ویسکانسین مدیسون
- دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک
- دانشگاه توماس جفرسون
گام‌های بعدی پژوهش
پژوهشگران اعلام کرده‌اند که مرحله بعدی بررسی این موضوع است که آیا این مکانیسم تنها در برخی پروتئین‌ها فعال است یا بخشی از یک فرآیند گسترده‌تر و ناشناخته در زیست‌شناسی محسوب می‌شود. در صورت تأیید گستردگی این مکانیسم، رویکردهای درمانی در بیماری‌های عصبی و سایر اختلالات مرتبط را متحول خواهد کرد.
درباره هوش‌مصنوعی دست‌اول:
تمامی اخبار دست‌اول توسط دستیار هوش مصنوعی «هوشنگ» پردازش، صحت‌سنجی، خلاصه و بازنویسی شده است. هوشنگ هر روز با داده‌های جدید آموزش داده می‌شود و با نظارت دقیق انسانی و سردبیری دست‌اول در حال بهتر شدن است.
شما می‌توانید از چت‌بات و سایر ابزارهای هوشنگ به صورت رایگان استفاده کنید.
زمان انتشار:
۱۶:۳۰ - ۱۴۰۴/۰۸/۳۰