کشف آنزیم VLK؛ سازوکار جدید فعال‌سازی درد در مغز و مسیر توسعه داروهای ایمن‌تر

پژوهشگران در یک کشف علمی شگفت‌انگیز، سازوکار جدیدی را در مغز شناسایی کرده‌اند که مسئول فعال‌سازی سیگنال‌های درد است. این کشف مهم نشان می‌دهد که نورون‌ها می‌توانند آنزیمی به نام VLK را به فضای خارج سلولی آزاد کنند تا درد را بدون ایجاد اختلال در حرکات یا احساسات طبیعی بدن، فعال و تشدید کند. این یافته که مسیر توسعه درمان‌های هدفمند و ایمن‌تر درد را باز می‌کند، در مجله معتبر «ساینس» منتشر شده است.

آنزیم VLK: پیام‌رسان ناشناخته درد

مطالعه‌ای که با همکاری محققان دانشگاه تولین و هشت مؤسسه دیگر انجام شد، راهی پیش‌تر ناشناخته برای ارسال پیام توسط سلول‌های عصبی را آشکار کرد. محققان این آنزیم را کیناز تنه تنها مهره‌داران (VLK) نامیدند. این آنزیم در فضای اطراف سلول‌ها، پروتئین‌های مجاور را به گونه‌ای تغییر می‌دهد که مسیرهای انتقال سیگنال بین سلول‌های عصبی تحت تأثیر قرار گرفته و منجر به افزایش شدت درد می‌شود.

متیو دالوا، مدیر مؤسسه مغز دانشگاه تولین، در این باره می‌گوید: «این کشف درک ما از نحوه ارتباط نورون‌ها را بنیادین تغییر می‌دهد. ما دریافتیم که آنزیمی که توسط نورون‌ها آزاد می‌شود، می‌تواند پروتئین‌های خارج سلول‌های دیگر را تغییر دهد و سیگنال‌های درد را فعال کند، بدون آنکه حرکت یا احساسات طبیعی بدن تحت تأثیر قرار گیرد.»

ارتباط VLK با یادگیری و حافظه

یافته‌ها حاکی از آن است که آنزیم VLK نه تنها در فعال‌سازی درد نقش دارد، بلکه اتصالات نورونی مرتبط با یادگیری و حافظه را نیز تقویت می‌کند. تیم تحقیقاتی مشاهده کرد که نورون‌های فعال، VLK را آزاد می‌کنند که فعالیت یک گیرنده مرتبط با هر سه فرآیند (درد، یادگیری و حافظه) را افزایش می‌دهد.

آزمایش‌های موش‌ها و نوید درمان‌های ایمن‌تر

آزمایش‌های انجام شده روی موش‌ها، کارایی و ایمنی هدف قرار دادن این آنزیم را به وضوح نشان داد:

• حذف آنزیم VLK از نورون‌های حساس به درد در موش‌ها، موجب کاهش چشمگیر درد پس از عمل جراحی شد.
• در عین حال، عملکرد طبیعی بدن حیوانات شامل حرکت و توانایی‌های حسی، کاملاً بدون تغییر باقی ماند.
• افزایش سطح VLK نیز برعکس، موجب شدت گرفتن پاسخ‌های درد در حیوانات شد.

تد پرایس از دانشگاه تگزاس در دالاس اشاره می‌کند که این مطالعه به هسته عملکرد پلاستیسیتی سیناپسی (تحول اتصالات بین نورون‌ها) می‌پردازد و پیامدهای گسترده‌ای برای درک چگونگی بهره‌گیری درد و یادگیری از مکانیزم‌های مولکولی مشابه دارد.

راهبرد نوین در طراحی داروهای ضددرد

این کشف، رویکردی کاملاً جدید برای طراحی داروهای ضددرد ارائه می‌دهد. تمرکز بر آنزیم‌هایی مانند VLK، راهبردی ایمن‌تر از مسدود کردن گیرنده‌هایی چون NMDA است که اغلب با اختلال در ارتباط نورونی، عوارض جانبی جدی ایجاد می‌کنند.

مزیت عملکرد خارج سلولی

دالوا توضیح می‌دهد که این یکی از نخستین نمونه‌هایی است که نشان می‌دهد فرآیند فسفریلاسیون می‌تواند تعامل سلول‌ها را در فضای خارج سلولی کنترل کند. این امر می‌تواند توسعه دارو را آسان‌تر کرده و اثرات جانبی ناخواسته را کاهش دهد، زیرا دارو از خارج سلول عمل کرده و نیازی به نفوذ به داخل سلول ندارد.

گام بعدی پژوهشگران تعیین این موضوع است که آیا این مکانیسم فقط بر روی مجموعه محدودی از پروتئین‌ها اثر دارد یا یک فرآیند گسترده و پیش‌تر نادیده گرفته شده است. در صورت گسترده بودن، این کشف می‌تواند استراتژی درمانی بیماری‌های عصبی و دیگر بیماری‌ها را دگرگون کند.