خبر کامل
کشف نقش متابولیسم قند در مقاومت نورون‌ها در برابر آسیب‌های مغزی
تحقیقات جدیدی که در دانشگاه میشیگان انجام شده، دیدگاهی تازه درباره آسیب‌های مغزی و بیماری‌های تحلیل‌رونده عصبی ارائه می‌دهد. این یافته‌ها نشان می‌دهند که نحوه پردازش انرژی و متابولیسم قند در نورون‌ها، عاملی تعیین‌کننده در مقاومت یا شروع تحلیل رفتن آنها پس از آسیب‌هایی مانند سکته مغزی یا ضربه به سر است.
چرا نورون‌ها بازسازی نمی‌شوند؟
در حالی که اغلب سلول‌های بدن انسان پس از آسیب قابلیت بازسازی خود را دارند، نورون‌ها که سلول‌های تشکیل‌دهنده سیستم عصبی هستند، معمولاً فاقد این توانایی‌اند. پس از آسیب، نورون‌ها و ساختارهای بلند و رشته‌ای آنها یعنی آکسون‌ها که وظیفه انتقال سیگنال‌های الکتریکی را بر عهده دارند، به جای بازیابی، بیشتر در معرض تخریب قرار می‌گیرند. این از دست رفتن ساختار و عملکرد، عامل اصلی کاهش عملکرد عصبی در طولانی‌مدت محسوب می‌شود.
ارتباط متابولیسم قند و بقای نورون
این مطالعه که نتایج آن در نشریه Molecular Metabolism منتشر شده، با استفاده از مدل میوه‌مگس انجام گرفت. محققان دریافتند که توانایی نورون‌ها برای مقاومت در برابر آسیب، ارتباط تنگاتنگی با نحوه پردازش قند در آنها دارد.
مونیکا دوس، استاد همکار زیست‌شناسی مولکولی، سلولی و تکاملی دانشگاه میشیگان، در این باره می‌گوید: «متابولیسم در آسیب‌های مغزی و بیماری‌هایی مانند آلزایمر تغییر می‌کند، اما ما نمی‌دانیم این تغییر علت بیماری است یا پیامد آن. در این پژوهش مشاهده کردیم که کاهش متابولیسم قند می‌تواند سلامت نورون‌ها را تضعیف کند، اما در کمال تعجب، اگر نورون‌ها قبلاً آسیب دیده باشند، همان تغییر می‌تواند به صورت پیشگیرانه یک برنامه محافظتی را فعال کند و آکسون‌ها مدت طولانی‌تری باقی بمانند.»
این یافته می‌تواند توضیح دهد که چرا در برخی موارد نادر، بازیابی عملکرد نورون‌ها ممکن است و مسیرهای جدیدی برای توسعه درمان‌های محافظت از مغز ارائه دهد.
پروتئین‌های کلیدی در تحلیل و حفاظت
تی‌جی والر، پژوهشگر پسادکتری و سرپرست این مطالعه، دو پروتئین مهم را شناسایی کرد که نقش محوری در تعیین سرنوشت آکسون‌ها دارند:
- DLK (Dual Leucine Zipper Kinase): این پروتئین آسیب نورون را تشخیص داده و در اثر اختلال متابولیک فعال می‌شود.
- SARM۱: این پروتئین در فرآیند تحلیل آکسون نقش دارد و فعالیت آن با پاسخ DLK مرتبط است.
سیگنال‌های متابولیک داخلی سلول هستند که تعیین می‌کنند نورون‌ها در برابر آسیب مقاومت کنند یا فرآیند تخریب را آغاز نمایند.
چالش کنترل عملکرد دوگانه DLK
به طور معمول، هنگامی که نورون‌ها و آکسون‌ها تحلیل نمی‌روند، فعالیت DLK افزایش یافته و حرکت SARM۱ سرکوب می‌شود. اما نکته پیچیده اینجاست که فعال ماندن طولانی‌مدت DLK در نهایت منجر به تحلیل عصبی پیشرونده شده و اثرات محافظتی اولیه را معکوس می‌کند.
والر توضیح می‌دهد: «DLK به عنوان یک هدف درمانی برای بیماری‌های تحلیل‌رونده عصبی مطرح است، اما کنترل عملکرد دوگانه آن (مضر و مفید) چالش‌های فنی بزرگی دارد. برای کند کردن روند بیماری، باید جنبه‌های منفی DLK را مهار کنیم بدون اینکه اثرات مثبت و محافظتی آن مختل شود.»
درک این سازوکار که چگونه مولکول‌هایی مانند DLK بین حالت‌های محافظتی و مخرب جابجا می‌شوند، می‌تواند پیامدهای بزرگی برای درمان بیماری‌های عصبی و آسیب‌های مغزی داشته باشد و به طور مستقیم بر بیماران بالینی تأثیر بگذارد. این دیدگاه بر تقویت سیستم برای بازیابی خود تمرکز دارد، نه صرفاً مهار تخریب.
درباره هوش‌مصنوعی دست‌اول:
تمامی اخبار دست‌اول توسط دستیار هوش مصنوعی «هوشنگ» پردازش، صحت‌سنجی، خلاصه و بازنویسی شده است. هوشنگ هر روز با داده‌های جدید آموزش داده می‌شود و با نظارت دقیق انسانی و سردبیری دست‌اول در حال بهتر شدن است.
شما می‌توانید از چت‌بات و سایر ابزارهای هوشنگ به صورت رایگان استفاده کنید.
زمان انتشار:
۱۴:۳۰ - ۱۴۰۴/۱۰/۰۷