کشف ارتباط روده و مغز: چرا هنگام بیماری اشتهایمان از بین می‌رود؟

چرا هنگام بیماری اشتهایمان را از دست می‌دهیم؟ کشف ارتباط روده و مغز

دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو (UCSF) به تازگی یک مسیر بیولوژیکی حیاتی را کشف کرده‌اند که توضیح می‌دهد چرا هنگام بیماری، به ویژه در عفونت‌های انگلی، اشتهای ما به طور ناگهانی کاهش می‌یابد. این پژوهش مهم، ارتباط پیچیده بین سیستم ایمنی روده و مغز را روشن می‌سازد و می‌تواند راهگشای درمان‌های جدید برای اختلالات گوارشی باشد.

نقش سلول‌های خاص روده در سرکوب اشتها

تیم تحقیقاتی UCSF، به رهبری دیوید جولیوس، برنده جایزه نوبل ۲۰۲۱، و ریچارد لاکسلی، بر دو نوع سلول نادر در روده متمرکز شدند که نقش کلیدی در این فرآیند ایفا می‌کنند:

• سلول‌های تاژکی (Tuft cells): این سلول‌ها مسئول تشخیص حضور انگل‌ها در روده هستند.
• سلول‌های انتروکرمافین (EC cells): این سلول‌ها با تحریک سلول‌های تاژکی، سروتونین آزاد می‌کنند.

هنگامی که سلول‌های تاژکی انگل‌ها را شناسایی می‌کنند، استیل‌کولین ترشح می‌کنند. این استیل‌کولین به نوبه خود سلول‌های EC را تحریک کرده تا سروتونین آزاد کنند. سروتونین آزادشده، فیبرهای عصب واگ را فعال می‌کند و سیگنال‌هایی را از روده به مغز ارسال می‌کند که در نهایت منجر به کاهش اشتها می‌شود.

تأخیر در کاهش اشتها و چشم‌اندازهای درمانی

یکی از یافته‌های جالب این تحقیق، کشف مکانیسم تأخیر در بروز کاهش اشتها است. دانشمندان دریافتند که سلول‌های تاژکی استیل‌کولین را در دو مرحله آزاد می‌کنند: ابتدا یک فوران کوتاه و سپس یک انتشار پایدارتر. این انتشار پایدارتر است که سلول‌های EC را فعال کرده و فرمان کاهش اشتها را به مغز می‌دهد.

آزمایش‌ها روی موش‌های آلوده به انگل به وضوح نشان داد که این مسیر سیگنال‌دهی به طور مستقیم تغییرات اشتهایی را کنترل می‌کند. این یافته‌های جدید که در تاریخ ۲۵ مارس منتشر شد، پتانسیل بالایی برای توسعه درمان‌های نوین برای اختلالاتی نظیر سندروم روده تحریک‌پذیر (IBS) و عدم تحمل غذایی دارد، چرا که با درک بهتر این مسیر، می‌توان مداخلات درمانی هدفمندتری را طراحی کرد.