خبر کامل
کشف گیرنده GPR۱۳۳؛ افق تازه در درمان پوکی استخوان و تقویت عضلات
پژوهشگران دانشگاه لایپزیگ آلمان، با کشف گیرنده‌ای به نام GPR۱۳۳، افق‌های جدیدی را در درمان بیماری پوکی استخوان (استئوپروز) گشوده‌اند. این بیماری که با تضعیف استخوان‌ها و افزایش خطر شکستگی همراه است، تنها در آلمان حدود شش میلیون نفر، عمدتاً زنان، را درگیر کرده و نیاز به روش‌های درمانی ایمن‌تر و پایدارتر را بیش از پیش نمایان می‌سازد.
نقش کلیدی GPR۱۳۳ در سلامت استخوان
بر اساس یافته‌های این مطالعه، گیرنده GPR۱۳۳ با پشتیبانی از سلول‌های استخوان‌ساز (استئوبلاست‌ها) و کنترل فعالیت سلول‌های استخوان‌خوار (استئوکلاست‌ها)، به حفظ استحکام استخوان کمک شایانی می‌کند. برهم خوردن تعادل میان این دو نوع سلول، عامل اصلی بروز پوکی استخوان است؛ از این رو، شناسایی این گیرنده، هدفی امیدبخش برای توسعه داروهای نوین در این زمینه محسوب می‌شود.
نتایج امیدوارکننده آزمایش‌ها بر روی موش‌ها
اینس لیبشر، سرپرست پژوهش از موسسه بیوشیمی رودولف شوینهایمر در دانشکده پزشکی دانشگاه لایپزیگ، نتایج قابل‌توجه آزمایش‌ها بر روی موش‌ها را تشریح می‌کند:
«زمانی که این گیرنده به دلیل تغییرات ژنتیکی دچار اختلال می‌شود، موش‌ها در سنین پایین علائمی مشابه پوکی استخوان در انسان نشان می‌دهند. ما با استفاده از ماده‌ای به نام AP۵۰۳ که اخیراً به عنوان تحریک‌کننده GPR۱۳۳ شناسایی شده، توانستیم استحکام استخوان را در موش‌های سالم و همچنین در موش‌های مبتلا به پوکی استخوان به طور چشمگیری افزایش دهیم.»
GPR۱۳۳؛ گیرنده‌ای با پتانسیل دارویی بالا
گیرنده GPR۱۳۳ عضوی از خانواده‌ای نسبتاً ناشناخته از گیرنده‌ها است، در حالی که بسیاری از داروهای رایج پزشکی بر گیرنده‌هایی از همین خانواده عمل می‌کنند. این ویژگی، GPR۱۳۳ را به گزینه‌ای بسیار جذاب برای توسعه داروهای جدید تبدیل کرده است.
این گیرنده در استخوان، هنگام تحریک مکانیکی یا تماس میان سلول‌های مجاور فعال می‌شود؛ سیگنال‌هایی که استخوان‌ها هنگام حرکت یا تحمل وزن روزمره دریافت می‌کنند. فعال شدن این گیرنده، منجر به افزایش تشکیل استخوان توسط استئوبلاست‌ها و مهار فعالیت استئوکلاست‌ها می‌شود که نهایتاً به استخوان‌هایی قوی‌تر و مقاوم‌تر می‌انجامد.
پژوهشگران دریافتند که ماده AP۵۰۳ قادر است عملکرد طبیعی این گیرنده را تقلید کند. آزمایش‌ها نشان داد که این ماده استحکام استخوان را نه تنها در حیوانات سالم، بلکه در مدل‌های شبیه‌سازی‌شده از پوکی استخوان، از جمله مدلی مشابه کاهش تراکم استخوان پس از یائسگی نیز بهبود می‌بخشد.
این یافته‌ها همچنین اهمیت بالای GPR۱۳۳ را روشن می‌سازد. بررسی‌های ژنتیکی انسانی نیز پیش‌تر میان تغییرات در ژن مربوطه و تراکم مواد معدنی استخوان و قد انسان‌ها ارتباط یافته بودند، اما نقش دقیق آن در استخوان تا این پژوهش مشخص نبود. نتایج جدید نشان می‌دهد که این گیرنده مستقیماً در شکل‌گیری و حفظ استخوان نقش دارد.
پتانسیل چشمگیر برای جامعه سالمندان
پژوهشگران تاکید می‌کنند که تاثیرات GPR۱۳۳ تنها به استخوان محدود نمی‌شود. در مطالعات پیشین، تیم لایپزیگ نشان داده بود که محرک این گیرنده، AP۵۰۳، به تقویت عضلات اسکلتی نیز کمک می‌کند.
یولیانه لمان، نویسنده اصلی مقاله و عضو موسسه بیوشیمی رودولف شوینهایمر، اظهار داشت:
«مشاهده تقویت هم‌زمان عضله و استخوان بار دیگر پتانسیل چشمگیر این گیرنده را برای کاربردهای پزشکی در جمعیت سالمند برجسته می‌کند.»
با توجه به اینکه کاهش هم‌زمان توده عضلانی و تراکم استخوان یکی از دلایل اصلی افتادگی، زمین‌خوردگی و شکستگی در سالمندان است، درمانی که بتواند هر دو بافت را هم‌زمان حمایت کند، گامی مهم در جهت سلامت سالمندان تلقی می‌شود.
با وجود نتایج امیدوارکننده، پژوهشگران هشدار می‌دهند که این یافته‌ها هنوز محدود به مطالعات حیوانی است و تا به‌کارگیری آن در انسان نیاز به تحقیقات گسترده‌تری وجود دارد. با این حال، این کشف جدید GPR۱۳۳ را به عنوان هدف درمانی بالقوه‌ای برای پوکی استخوان و سایر بیماری‌های با تراکم استخوان پایین معرفی می‌کند. تیم تحقیقاتی دانشگاه لایپزیگ در حال حاضر مطالعات بیشتری را برای آزمودن AP۵۰۳ در دیگر مدل‌های بیماری و بررسی نقش‌های گسترده‌تر این گیرنده در بدن آغاز کرده است.
درباره هوش‌مصنوعی دست‌اول:
تمامی اخبار دست‌اول توسط دستیار هوش مصنوعی «هوشنگ» پردازش، صحت‌سنجی، خلاصه و بازنویسی شده است. هوشنگ هر روز با داده‌های جدید آموزش داده می‌شود و با نظارت دقیق انسانی و سردبیری دست‌اول در حال بهتر شدن است.
شما می‌توانید از چت‌بات و سایر ابزارهای هوشنگ به صورت رایگان استفاده کنید.
زمان انتشار:
۱۴:۳۰ - ۱۴۰۵/۰۲/۰۱