راز تازه آلزایمر کشف شد؛ ردپای پلاک‌های میتوکندری در مغز بیماران

دانشمندان در پژوهشی پیشگامانه، ساختاری غیرطبیعی و جدید را در مغز انسان و موش‌های مبتلا به آلزایمر شناسایی کرده‌اند که می‌تواند کلید درک بهتر و درمان این بیماری عصبی باشد.

شناسایی پلاک‌های میتوکندری

بیماری آلزایمر که امروزه حدود ۵۷ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده، به طور کلاسیک با تجمع پپتیدهای بتا آمیلوئید و پروتئین‌های تائو شناخته می‌شود. با این حال، تیمی از زیست‌شیمیدانان و متخصصان ژنتیک در مطالعه‌ای جدید، مبنای پاتولوژیک تازه‌ای را با عنوان «تجمع پلاک‌های میتوکندری» (MP) کشف کرده‌اند.

این کشف، پلاک‌های میتوکندری را به عنوان یکی از ویژگی‌های ناشناخته و کلیدی در آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر شناسایی می‌کند.

مکانیسم تشکیل پلاک‌ها

این پلاک‌ها ناشی از میتوفاژی ناکارآمد هستند؛ فرآیندی که در آن مغز قادر به بازیافت میتوکندری‌های آسیب‌دیده یا «نیروگاه‌های سلولی» از کار افتاده نیست. محققان با استفاده از پروتئین فلورسنت «کیما» (Keima) که نسبت به تغییرات pH حساس است، مشاهده کردند که میتوکندری‌های اسیدی و فرسوده در مغز بیماران تجمع یافته و به جای دفع، در «کیسه‌های زباله سلولی» به دام می‌افتند.

تأثیر بر عملکرد نورون‌ها

برخلاف پلاک‌های آمیلوئیدی که در فضای خارج از سلول‌های مغزی تشکیل می‌شوند، پلاک‌های میتوکندری مستقیماً نورون‌ها را هدف قرار می‌دهند. این تجمعات عمدتاً در نوریت‌ها، آکسون‌ها و دندریت‌ها مشاهده شده‌اند؛ بخش‌هایی که مسئول انتقال سیگنال‌های حیاتی مغز هستند. این اختلال باعث می‌شود مکانیسم‌های دفع زباله سلولی (لیزوزوم‌ها) توانایی مقابله با حجم عظیم میتوکندری‌های فرسوده را نداشته باشند.

جدول مقایسه پلاک‌های آمیلوئید و میتوکندری

افق‌های نوین در درمان

یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که درمان‌های فعلی که صرفاً بر پاکسازی پلاک‌های آمیلوئید تمرکز دارند، ممکن است برای جلوگیری از تخریب عصبی کافی نباشند. محققان پیشنهاد می‌کنند که درمان‌های ترکیبی، با هدف قرار دادن همزمان پلاک‌های آمیلوئید و تقویت فرآیندهای میتوفاژی، می‌تواند نویدبخش نتایج درمانی بسیار موثرتری برای بیماران مبتلا به آلزایمر باشد.