کشف ساختار پاتولوژیک جدید در مغز مبتلایان به آلزایمر

دانشمندان در گامی جدید برای درک بیماری آلزایمر، ساختار غیرطبیعی و جدیدی را در مغز انسان و موش‌های مبتلا به این اختلال شناسایی کرده‌اند که می‌تواند مسیر درمان این بیماری لاعلاج را تغییر دهد.

پلاک‌های میتوکندری؛ هدف جدید درمانی

بیماری آلزایمر که امروزه حدود ۵۷ میلیون نفر در سراسر جهان با آن دست‌به‌گریبان هستند، تا پیش از این عمدتاً با تجمع پلاک‌های بتا آمیلوئید و پروتئین‌های تائو شناخته می‌شد. با این حال، تیمی از زیست‌شیمیدانان و متخصصان ژنتیک در مطالعه اخیر خود، مبنای پاتولوژیک تازه‌ای را با عنوان «تجمع پلاک‌های میتوکندری» (MP) معرفی کرده‌اند.

این پلاک‌ها حاصل اختلال در فرآیند میتوفاژی هستند؛ فرآیندی حیاتی که وظیفه پاکسازی و بازیافت میتوکندری‌های آسیب‌دیده و فرسوده را بر عهده دارد. زمانی که این سیستم بازیافت دچار نقص شود، میتوکندری‌های ناکارآمد در مغز تجمع یافته و به «کیسه‌های زباله سلولی» تبدیل می‌شوند.

مکانیسم تخریب نورون‌ها

برخلاف پلاک‌های آمیلوئیدی که در فضای خارج از سلول‌های مغزی تشکیل می‌شوند، پلاک‌های میتوکندری مستقیماً بر نورون‌ها اثر می‌گذارند. این تجمعات عمدتاً در نوریت‌های نورونی، شامل آکسون‌ها و دندریت‌ها شکل می‌گیرند؛ بخش‌هایی که مسئول انتقال سیگنال‌های الکتریکی و شیمیایی در مغز هستند.

«با درک چگونگی تشکیل این پلاک‌ها و نقش آن‌ها در پیشرفت بیماری، ممکن است بتوانیم استراتژی‌های درمانی نوین برای کند کردن یا جلوگیری از آلزایمر ایجاد کنیم.»

محققان تأکید می‌کنند که درمان‌های فعلی که تنها بر پاکسازی پلاک‌های آمیلوئید متمرکز هستند، نمی‌توانند جلوی تخریب عصبی مداوم را بگیرند. از این رو، استراتژی‌های آینده باید ترکیبی باشند و علاوه بر آمیلوئیدها، عملکرد لیزوزوم‌ها و فرآیند میتوفاژی را نیز برای مدیریت تجمع میتوکندری‌ها هدف قرار دهند.