سلول‌های بنیادی خون‌ساز چگونه پیری و فرسودگی را به کل بدن منتقل می‌کنند؟

یافته‌های نوین دانشمندان نشان می‌دهد که سلول‌های بنیادی خون‌ساز در مغز استخوان نقشی فراتر از تولید گلبول‌های خونی دارند و می‌توانند آغازگر روند فرسودگی و التهاب در اندام‌های مختلف بدن باشند.

نقش پروتئین SIRT3 در مهار التهاب سلولی

بافت استخوانی افزون بر ایفای نقش اسکلتی، کانون استقرار مجموعه‌ای حیاتی از پیش‌سازهای ایمنی و خونی است. پژوهشگران در بررسی‌های تازه متوجه شدند که با افزایش سن، سطح پروتئین میتوکندریایی SIRT3 در ساختار سلول‌های بنیادی خون‌ساز به‌شدت افت می‌کند. این پروتئین وظیفه پایدارسازی سوخت‌وساز و مقابله با تنش‌های اکسیداتیو درون سلول را بر عهده دارد.

کاهش این ماده حیاتی، سلول‌های بنیادین را به سمت ساخت بیش‌ازاندازه سلول‌های ایمنی التهاب‌زا سوق می‌دهد. این عوامل مهاجم با ورود به گردش خون سراسری، آسیب‌های مزمنی را به ریه‌ها، عضلات و حتی سیستم عصبی وارد می‌کنند.

بازسازی توان زیستی از طریق اصلاح سلول‌های بنیادی خون‌ساز

متخصصان برای سنجش این فرضیه، سلول‌های دستکاری‌شده با قابلیت تولید بالاتر پروتئین مذکور را به موش‌های جوان پیوند زدند. ارزیابی این حیوانات تا سنین کهنسالی نتایج چشمگیری به همراه داشت:

• ارتقای شاخص‌های حرکتی: افزایش توان عضلانی و پایداری در تست‌های استقامتی
• تقویت عملکردهای شناختی: ثبت نمرات بالاتر در ارزیابی‌های رفتاری و حافظه
• بهبود سلامت متابولیک و تنفسی: کنترل بهتر قند خون و حفظ ساختار طبیعی بافت ریه

«آزمایش‌های انتقال سلولی اثبات کردند دگرگونی‌های ساختاری که در مغز استخوان شکل می‌گیرند، قادرند پیامدهای کهولت سن را از طریق پیام‌رسان‌های ایمنی به دوردست‌ترین اندام‌ها تحمیل کنند.»

افق‌های پیش رو در درمان عوارض پیری

اگرچه دستکاری سلول‌های بنیادی خون‌ساز توانسته شاخص‌های سلامتی را در مدل‌های جانوری ارتقا دهد، تعمیم این یافته‌ها به بدن انسان نیازمند آزمون‌های بالینی پیچیده‌تر است. اثبات این سازوکار در فیزیولوژی انسانی می‌تواند پنجره‌های جدیدی به‌سوی تارگت‌های درمانی ضدپیری بگشاید.

درک ارتباط میان بافت خون‌ساز و کهولت سن نشان داد مغز استخوان صرفاً پذیرنده پیامدهای افزایش سن نیست، بلکه می‌تواند عامل فعالی در گسترش التهابات فراگیر در کل ارگانیسم باشد.