الکل با تحریک سلول‌های ایمنی مغز، اتصالات عصبی را تخریب می‌کند

پژوهش‌های جدید نشان می‌دهند که مصرف الکل فراتر از آسیب مستقیم به سلول‌های عصبی، با تحریک سلول‌های ایمنی مغز، منجر به تخریب ساختارهای حیاتی پشتیبان نورون‌ها می‌شود. این فرآیند که در آن میکروگلیاها به جای محافظت، به تخریب محیط مغزی می‌پردازند، عامل اصلی از دست رفتن اتصالات عصبی است.

نقش مخرب میکروگلیاها در مواجهه با الکل

میکروگلیاها به عنوان سلول‌های ایمنی متخصص، وظیفه پاکسازی بافت‌های آسیب‌دیده و تنظیم اتصالات میان نورون‌ها را بر عهده دارند. با این حال، مطالعات انجام شده بر روی مدل‌های موشی نشان می‌دهد که الکل بلافاصله پس از مصرف، شکل و عملکرد این سلول‌ها را تغییر می‌دهد.

در این پژوهش، مشاهده شد که شاخه‌های منشعب میکروگلیاها کوتاه‌تر شده و توانایی پایش محیط مغز در آن‌ها کاهش می‌یابد. این تغییرات با تکرار مصرف الکل، شدت بیشتری یافته و به یک واکنش تخریب‌گر تبدیل می‌شود.

تخریب ماتریکس خارج سلولی و پیامدهای آن

یکی از یافته‌های کلیدی این مطالعه، نحوه تعامل الکل با ماتریکس خارج سلولی است؛ شبکه‌ای از مولکول‌ها که پایداری اتصالات میان نورون‌ها را تضمین می‌کند. میکروگلیاها تحت تأثیر الکل، اجزای این ماتریکس را بلعیده و هضم می‌کنند.

این عمل منجر به پیامدهای زیر می‌شود:

• تجزیه و تضعیف ساختار پشتیبان سلول‌های مغزی
• از بین رفتن پیوندهای سیناپسی میان نورون‌ها
• اختلال در مسیرهای ارتباطی عصبی و کارکرد مغز

یافته‌های آزمایشگاهی و پروتئین MyD88

برای درک دقیق‌تر این سازوکار، محققان با غیرفعال کردن پروتئین MyD88 در سلول‌های ایمنی، اثرات الکل را بررسی کردند. نتایج نشان داد موش‌هایی که این پروتئین در آن‌ها خاموش شده بود، آسیب‌های عصبی و تغییرات ساختاری بسیار کمتری را تجربه کردند.

«ما یک مسیر مشخص در تعامل سیستم عصبی و ایمنی شناسایی کرده‌ایم که الکل آن را فعال می‌کند؛ این کشف می‌تواند راهی برای محافظت از ماتریکس مغزی در آینده باشد.»

اگرچه این نتایج بر پایه آزمایش‌های حیوانی است، اما بررسی بافت مغزی تعدادی از افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل نیز نشانه‌های مشابهی از اختلال در ماتریکس خارج سلولی را تأیید کرده است.

نتیجه‌گیری نهایی

این پژوهش تأکید می‌کند که الکل از طریق فعال‌سازی واکنش‌های ایمنی غیرطبیعی، ماتریکس پشتیبان مغز را هدف قرار می‌دهد. شناسایی این مسیر می‌تواند به توسعه روش‌های درمانی جدید برای پیشگیری از آسیب‌های مغزی ناشی از مصرف مواد کمک کند.