افزایش طول عمر با سرما؛ کشف سازوکار تولید مولکول BH2 در عضلات

پژوهشگران دانشگاه کلن آلمان با کشف یک سازوکار زیستی جدید، نشان دادند که قرار گرفتن در معرض سرما می‌تواند از طریق تحریک تولید مولکول‌های خاص در بافت عضلانی، به افزایش طول عمر و حفظ سلامت بافت‌ها کمک کند.

سازوکار مولکولی افزایش طول عمر در اثر سرما

برخلاف باورهای قدیمی که تصور می‌کردند سرما تنها با کاهش سرعت سوخت‌وساز بدن باعث افزایش عمر می‌شود، یافته‌های جدید نشان می‌دهند که یک مسیر بیوشیمیایی پیچیده در جریان است. این فرآیند با تولید مولکولی به نام دی‌هیدروبیوپترین (BH2) در عضلات آغاز می‌گردد.

در آزمایش‌های انجام شده بر روی کرم‌های مدل زیستی، قرار گرفتن در دمای ۱۵ درجه سانتی‌گراد باعث فعال شدن آنزیم CAT-4 شده است. این آنزیم مسئول اصلی تولید مولکول BH2 در بافت عضلانی است که سپس به سایر بخش‌های بدن منتقل می‌شود.

نقش محافظتی در برابر بیماری‌های عصبی

یکی از هیجان‌انگیزترین جنبه‌های این پژوهش، تأثیر این مسیر بر پروتئوستاز یا همان حفظ عملکرد صحیح پروتئین‌هاست. این فرآیند از تجمع پروتئین‌های آسیب‌دیده که عامل اصلی بسیاری از بیماری‌ها هستند، جلوگیری می‌کند.

«افزودن مولکول BH2 به سلول‌های انسانی مهندسی‌شده، توانست تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی مرتبط با بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی را به شدت کاهش دهد.»

نتایج آزمایش‌ها بر روی سلول‌های انسانی نشان داد که این ترکیب می‌تواند از مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی در نورون‌های حرکتی مبتلا به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) جلوگیری کند. همچنین در مدل‌های مربوط به بیماری هانتینگتون نیز اثرات مشابهی مشاهده شده است.

امکان تحریک مسیر طول عمر بدون سرما

محققان دریافتند که برای بهره‌مندی از این مزایا، لزوماً نیازی به کاهش دمای بدن نیست. آن‌ها با استفاده از روش‌های مهندسی ژنتیک و افزایش سطح آنزیم CAT-4، موفق شدند طول عمر را در دماهای معمولی و حتی گرم نیز افزایش دهند.

این کشف راه را برای توسعه روش‌های درمانی جدیدی باز می‌کند که بدون نیاز به معرض قرار گرفتن مستقیم در سرما، می‌توانند از سلامت بافت‌ها در دوران پیری محافظت کنند.

در نهایت، این مطالعه که در مجله معتبر نیچر منتشر شده، دریچه‌ای نو به سوی درک چگونگی مقابله با پیری و بیماری‌های عصبی از طریق مدیریت متابولیسم عضلانی می‌گشاید.